Vírus do Ébola

O” Vírus do Ébola” foi um trabalho realizado para a cadeira de Virologia Aplicada, por:

 

 

Autores:

Andreia Pacheco

Ivone Meireles

Miguel Rego

Tânia Simões

 

 

Docentes:

Carlos Sinogas (Universidade de Évora)

Magda Graça (Universidade do Minho)

 

 

Universidade do Minho

Biologia Aplicada

Departamento de Biologia

 

Índice

 

 Vírus do Ébola

1 - O que é?

2. - Como se transmite?

3. Sintomatologia

3.1. Informação sobre a febre hemorrágica provocada pelo vírus Ébola

3.2. Sintomas da febre hemorrágica do Ébola

4. Tratamento

4.1. Tratamento da febre hemorrágica

4.2. Controle do surto pelos oficiais de saúde

4.3. Isolamento da doença por um hospital particular

4.4. Papel do CDC ("Centers for Disease Control and Prevention") na investigação dos surtos ocorridos

4.5. Prevenção para a febre hemorrágica

5. Origem do vírus Ébola

6. Distribuição Histórica do Ébola

7 -  Biologia

7.1 Classificação

7.2 Estrutura

7.3 Propriedades

8-Pesquisa

8.1  A árvore filogenética do vírus do Ébola

8.2 Avanços no tratamento do Ébola

8.3 Inoculação experimental de plantas e animais com o vírus do Ébola

9. Conclusão

10. Bibliografia

 

 

 VÍRUS DO ÉBOLA

 

1 - O que é?

 

Nos últimos anos tem-se vindo a falar muito no vírus do Ébola. Para nós Europeus, o impacto deste vírus é uma realidade que nos transcende no que diz respeito ao drama social. Os alertas têm surtido efeito, neste momento há um esforço mundial para conhecer em profundidade este vírus e encontrar uma solução para ele.

 

Associamos a ideia de vírus a uma qualquer partícula, entidade, subcelular que seja incapaz de, autonomamente, se reproduzir e se perpetuar. Para tal, essa entidade serve-se dos mecanismos de hospedeiros que infecta para se reproduzir.

 

Os vírus podem ser moléculas de dna, rna, retrovírus, ter cápsula e podem ou não ter envelope. O que há de comum a todos os vírus é a necessidade de um hospedeiro, sem o qual não poderão reproduzir-se.

 

O Ébola é um vírus a rna. Consiste numa única molécula de rna negativa enrolada, apresentando proteínas incorporadas responsáveis pela sua conformação. Pode ou não apresentar envelope. Pertence à família dos Filovírus, sendo todos eles  vírus a rna.

Existem vários subtipos de Ébola sendo cada um designado de acordo com a zona geográfica onde foi identificado. A principal diferença entre os diversos subtipos parece residir no gene que codifica para uma glicoproteína, que parece responsável pela entrada do vírus nas células. Há uma tendência natural deste vírus a evoluir, formando um sem número de subtipos, pois não tem capacidade de rever as suas cópias, o que leva à existência de delecções e alterações no genoma. Até agora os vírus ébola apresentam taxas de alteração ínfimas, uma vez que tem estado restrito a áreas geográficas limitadas com pressões selectivas constantes.

 

O vírus penetra nas células por ligação de uma glicoproteína, que existe na superfície deste, a receptores membranares celulares. Uma vez efectuada a ligação, o vírus penetra na célula passando a controlar o processo de tradução, obtendo dessa forma o necessário à sua proliferação.

 

2. - Como se transmite?

 

O contágio do Ébola é fácil. O vírus pode espalhar-se facilmente por contacto com pessoas infectadas, animais, fluídos corporais (sangue, sémen ou saliva), por contacto sexual, pelo o uso de seringas não esterilizadas, assim como outros objectos ligados ao tratamento médico. Mesmo após a morte do hospedeiro é possível haver contágio. Mais grave ainda, uma pessoa que já tenha sido contagiada e tenha sobrevivido, durante um certo período de tempo, pode ainda ser fonte de contágio, uma vez que o vírus pode persistir no sémen do indivíduo durante algum tempo.

 

Normalmente o intervalo de tempo que o vírus leva a manifestar-se é de 2 a 21 dias, variando esse  tempo na razão directa da fonte de contágio. Assim se o contágio ocorrer por via de injecção ou  contacto com sangue infectado (contacto directo), o período de incubação será menor do que um contágio que ocorra por intermédio de um contacto social com uma pessoa infectada ou mesmo com um animal.

 

3. Sintomatologia

3.1. Informação sobre a febre hemorrágica provocada pelo vírus Ébola

 

3.1.1. Conceito de febres hemorrágicas virais (VHF)

 

As febres hemorrágicas virais constituem um grupo de doenças causadas por viroses derivadas de 4 famílias distintas: filoviroses, arenaviroses, flaviviroses e buniaviroses. Os hospedeiros usuais para a maior parte das viroses são os roedores ou os artrópodes (tais como carraças e mosquitos). Todas as formas de febres hemorrágicas virais têm como primeiros sintomas a febre e dores musculares. Dependendo da doença em particular, pode progredir até que o paciente fique bastante doente com problemas respiratórios, várias hemorragias, problemas hepáticos e em estado de choque. A diversidade das febres hemorrágicas virais pode ir desde a doença relativamente suave até à morte.

3.2. Sintomas da febre hemorrágica do Ébola

 

Os primeiros relatos sobre a sintomatologia deste vírus remontam ao ano de 1976, quando ocorreu o 1.º surto. Um especialista americano em febres hemorrágicas descreveu a infecção como sendo rápida e devastadora e que provocava hemorragias no nariz  e nas gengivas e, algumas vezes, hemorragias abundantes noutras partes do corpo. Disse ainda que os pacientes sofriam de diarreias tão intensas que rapidamente ficavam desidratados (in Grande Reportagem, Setembro 2000).

Hoje em dia sabe-se que os sinais e sintomas não são iguais para todos os pacientes, começando 4 a 16 dias após o contágio. Nos primeiros dias, os pacientes apresentam febre alta, dores de cabeça, dores musculares, dores de estômago, fadiga, falta de apetite e diarreia, alguns sintomas podem ser até confundidos com o síndroma gripal, provocado pelo vírus do Influenza. Para além destes sintomas, alguns pacientes apresentam garganta inflamada, soluços, erupção cutânea, olhos vermelhos acompanhados de comichão, vómitos e diarreia acompanhados de sangue. Decorrida uma semana, a maior parte dos pacientes apresenta dores no peito, entram em estado de choque e morrem. Alguns dos pacientes apresentam cegueira e hemorragias. O vírus dissolve literalmente os orgãos internos dos doentes (invade principalmente células do fígado e células do sistema retículo-endotelial) que perdem sangue pelos olhos e ouvidos e acabam, em geral, por morrer de choque ou paragem cardíaca (in Público, Outubro 2000).

Os investigadores não conseguem entender como é que algumas pessoas são capazes de recuperar e outras não. Contudo, sabe-se que os pacientes que morrem não foram capazes de desenvolver uma resposta imune significativa, na hora da morte.

 

3.2.1. Diagnóstico da febre hemorrágica

 

Nos primeiros dias a diagnose é um pouco difícil, uma vez que os primeiros sintomas não são específicos do vírus do Ébola, sendo observados em pacientes com outras doenças. No caso do indivíduo apresentar os sintomas descritos na alínea anterior e exista a suspeita da infecção com o vírus, então deverão ser feitos testes laboratoriais que incluem a examinação de filme sanguíneo para a malária e uma cultura sanguínea. No caso de o paciente apresentar diarreia acompanhada de sangue, deverá ser feita, também, uma cultura "stool".

 

3.2.2. Testes laboratoriais usados na diagnose da febre hemorrágica  

 

No início dos sintomas o diagnóstico pode ser feito pela detecção de antigénios do Ébola (método ELISA), de anticorpos (ELISA Ig G), por PCR ou pela cultura de vírus (isolamento de vírus) a partir dos fluídos corporais do paciente ou outro material. À medida que a doença progride ou mesmo depois da recuperação, as pessoas podem ser testadas para os anticorpos Ig M e Ig G. A doença pode ainda, retrospectivamente, ser diagnosticada em pessoas mortas através do teste imunohistoquímico (teste prático de diagnóstico similar ao que usa pequenas amostras de pele dos pacientes), isolamento do vírus ou PCR.

O período de incubação encontra-se entre 2 a 21 dias, embora o intervalo mais comum seja de 7 a 14 dias. Nos que sobrevivem, o vírus pode estar presente nas suas secreções genitais durante um período que ultrapassa as 7 semanas.

 

4. Tratamento

 

4.1. Tratamento da febre hemorrágica   

 

Não há uma cura médica para o vírus do Ébola, nem existe nenhuma terapia antiviral e nem o interferão tem qualquer efeito.  Não há um tratamento standard e, aparentemente, os pacientes recebem terapia sustentada. Esta terapia consiste em equilibrar os fluídos e electrólitos do paciente, mantendo o nível de oxigénio e pressão sanguínea e, tratá-los caso surja alguma infecção complicada. Para evitar o choque clínico, a substituição da albumina do plasma pode ser útil. Durante o surto ocorrido em Kikwit, em 1995, foi injectado em 8 indivíduos, sangue de pessoas que tinham sido infectadas com o vírus, mas que tinham recuperado. Sete desses oito pacientes

sobreviveram. Contudo, a eficácia deste tratamento é desconhecida, uma vez que o estudo foi muito pequeno e as características dos participantes conferem-lhes uma predisposição para recuperar. De qualquer modo, pacientes que sejam tratados com uma terapia agressiva de rehidratação têm uma boa chance de sobreviver. 

 

4.2. Controle do surto pelos oficiais de saúde

 

Surtos anteriores da febre hemorrágica foram limitados. Estes surtos foram controlados com sucesso através da isolamento das pessoas doentes em locais apropriados: o pessoal sanitário passa a usar máscaras e luvas, as agulhas e seringas são esterilizadas adequadamente e as roupas e os materiais infectados são incinerados. Os Zairenses passam a renunciar aos ritos funerários de preparação dos corpos (in Grande Reportagem, Setembro 2000).

 

4.3. Isolamento da doença por um hospital particular      

 

O hospital particular usa um método chamado "barreira técnica" para isolar pessoas doentes. Esta barreira técnica inclui diversas acções, tais como: o uso de bata, máscara e luvas por parte dos médicos e enfermeiros e ainda óculos protectores quando transportam pacientes; as visitas aos pacientes são restritas; os desperdícios são removidos dos quartos e queimados depois de terem sido usados; todos os materiais reutilizáveis são esterilizados antes de serem novamente usados; e como o vírus é facilmente destruído pelos desinfectantes, todas as superfícies são limpas como uma solução de sanitização.

 

4.4. Papel do CDC ("Centers for Disease Control and Prevention") na investigação dos surtos ocorridos

 

O CDC mandou 3 cientistas médicos ao Zaire para aconselhamento e assistência à investigação, de modo a ajudar a controlar o surto e prevenir casos adicionais; colheram espécimes para os testes de diagnóstico; estudaram o percurso clínico da doença em doentes humanos e estudaram outros que poderiam ter estado em contacto com indivíduos infectados. Também deram instruções aos funcionários do hospital sobre como limitar o alastramento da doença. Têm sido feitos esforços no sentido de descobrir a fonte da infecção.

No surto ocorrido no Uganda, o CDC instalou um laboratório de campo no Hospital de Santa Maria, em Gulu, cidade onde se concentrou o surto. Para além dos testes, a equipa do CDC dedicou-se a encontrar e isolar todos os amigos e familiares das vítimas do Ébola. Em 1.º lugar, os investigadores foram testar 2 casos suspeitos de Ébola no campo de refugiados de Pabbo com cerca de 4500 pessoas (in Público, Outubro 2000).

O CDC tem ainda um papel importante na prevenção e na educação pública sobre os surtos e sobre o tratamento potencial das doenças infecciosas emergentes.

 

4.5. Prevenção para a febre hemorrágica   

 

A prevenção do Ébola em África representa um desafio. Devido ao facto da identidade e localização do reservatório natural deste vírus serem desconhecidas, existem poucas medidas preventivas primárias estabelecidas. É necessário que os responsáveis pelo tratamento de saúde, consigam reconhecer o aparecimento de um caso de Ébola. Deverão, igualmente, ter a capacidade de executar testes de diagnóstico e estarem prontos a empregar precauções práticas de isolamento viral da febre hemorrágica, ou técnicas de barreira. Estas técnicas de enfermagem incluem o uso de roupa e equipamento protector, tal como máscaras, luvas, batas, óculos protectores; o uso de medidas de controle de infecção incluindo completo equipamento de esterilização; e isolamento dos pacientes do contacto com indivíduos não protegidos. O objectivo de todas estas técnicas é de evitar qualquer contacto pessoal com sangue ou secreções de algum doente. Se um indivíduo infectado com o vírus morrer, é igualmente importante evitar o contacto directo com o corpo.

Em conjunto com o W.H.O. ("World Health Organization"), o CDC desenvolveu guias hospitalares básicos e práticos, intitulados "Infection Control for Viral Hemorrhagic Fevers in the African Health Care Setting", que refere o uso local de poucas fontes de financiamento e de materiais avaliáveis no caso da febre hemorrágica viral ser diagnosticada. O manual descreve como é que facilidades de tratamento de saúde poderão reconhecer casos de febre hemorrágica viral, como o de Ébola, e prevenir mais transmissões, inclusivé de outras doenças.

 

5. Origem do vírus Ébola     

 

Os filovírus são os vírus mais misteriosos do mundo, uma vez que a sua história natural e reservatórios se mantêm totalmente desconhecidos, tal como a sua patogenia continua incompreendida. Muito pouco se sabe acerca destes filovírus que incluem o Vírus Marburg e Ébola, causando ambos febre hemorrágica. O 1.º filovírus de que se tem conhecimento é o vírus Marburg cujo 1.º caso ocorreu em 1967, tendo sido pesquisado pelo CDC em Atlanta. O vírus foi importado para Marburg, Alemanha através de macacos "African Green". Assim, desde 1967, vários episódios (casos esporádicos ou epidemias) envolvendo filoviroses terão sido documentados (tabela I). O vírus do Ébola foi reconhecido pela 1.ª vez em 1976, quando causou grandes epidemias no Zaire e Sudão. Existem 4 estirpes do vírus Ébola, geneticamente distintas, tendo cada uma o nome da área geográfica onde foi descoberta: Zaire, Sudão, Reston, Tai (Costa do Marfim). As últimas 3 estirpes resultam de mutações génicas da estirpe original, Ébola Zaire, a primeira a ser identificada; a segunda descoberta foi a Ébola Sudão; a terceira, Ébola Reston; e, por fim a quarta, Ébola Tai, na Costa do Marfim. Com excepção do vírus Reston, estes serotipos encontram-se nas regiões de florestas densas da África Central.

A origem exacta, localização e habitat natural (reservatório natural) do vírus do Ébola ainda se mantêm desconhecidos. Vários estudos foram e estão a ser realizados, mas os resultados são inconclusivos. Portanto, com o intuito de identificar a fonte na natureza deste vírus, investigadores testaram milhares de espécies de animais capturados perto da área onde o surto ocorreu, mas sem qualquer sucesso. No entanto, pensa-se que terá origem dos animais. Os investigadores inclinam-se mais para um animal do topo da floresta, como os morcegos. Talvez um mosquito, ou um animal vivendo na mata que rodeia as árvores, como os ratos que se cruzam com os colobus vermelhos quando estes descem ao chão, antes de fazerem as delícias dos chimpanzés, grandes apreciadores destes macacos florestais (in Grande Reportagem, Setembro 2000). Os humanos tal como outros primatas (chimpanzés e macacos), aparentam ser susceptíveis a infecção e poderão servir como reservatório de vírus se infectados. Baseando-se em evidências credíveis e na natureza de viroses similares, os cientistas acreditam assim, que este vírus é transmissível pelos animais, ou seja, zootransmissível ("zoonotic" ou "animal borne") e que normalmente se mantém num hospedeiro nativo do Continente Africano. Um hospedeiro similar é, provavelmente associado à estirpe Ébola Reston, isolada de macacos cinomologos infectados que foram importados para os Estados Unidos e Itália vindos das Filipinas. O vírus não é conhecido como sendo nativo a  outros continentes, como a América do Norte.

 

A praga de Atenas

 

Em Julho de 1962, a epidemia da febre hemorrágica boliviana resultou em 50% de taxa de mortalidade. Ainda não está provado que tal resultou de uma estirpe do Ébola ou de uma outra febre hemorrágica isolada. Em 1980, David Heymann descobriu a presença de anticorpos do Ébola em pigmeus que viviam nas florestas profundas dos Camarões . Isto levou a crer novamente que o vector ou vectores terão sido originados num animal ou animais de uma ou mais espécies, como morcegos e macacos. De qualquer modo o estudo não foi conclusivo relativamente à origem do vírus. Houve ainda outra especulação, por parte de alguns investigadores que a Praga de Atenas, que acabou em 425 d.c., terá sido um surto isolado do Ébola. Não se sabe onde o vírus se refugia durante as suas pausas.

Como Ébola é uma doença ainda desconhecida, em diversos factores, o Sistema Nacional de Saúde dos EUA não o trata como uma epidemia de risco e considera mínimas as chances desta entrar no país. Pouco se sabe como ocorre o seu contágio, não existindo ainda programas de saúde pública.

Desde 1976 a história do Ébola tem sido cuidadosamente monitorizada pelo CDC, locais ou importados, e pelo WHO das Nações Unidas.

 

6. Distribuição Histórica do Ébola

 

A primeira infecção do filovírus Marburg foi inicialmente documentada em 1967 na Europa (Marburg, Alemanha) ocorrendo seguidamente em 1975 no Zimbabwe, África do Sul, e no Quénia em 1980 e 1987. (Tabela I)

 

Tabela 1. Infecções virais documentadas

 

INFECÇÕES FILOVIRAIS DOCUMENTADAS

VIRUS

ANO

LOCAL

CASOS

% MORT

Marburg

1967

Europa

31

23

Marburg

1975

Zimbabwe

3

33

Ébola (Zaire)

1976

Norte do Zaire

318

88

Ébola (Sudão)

1976

Sul do Sudão

284

53

Ébola (Sudão)

1976

Inglaterra

1

0

Ébola (Zaire)

1977

Oeste do Zaire

1

100

Ébola (Sudão)

1979

Sul do Sudão

34

65

Marburg

1980

Quénia

2

50

Marburg

1987

Quénia

1

100

Ébola (Reston)

1989

Filipinas/EUA

4

0

Ébola (Reston)

1992

Filipinas/Itália

0

0

Ébola (Tai)

1994

Costa do Marfim

1

0

Ébola (Zaire)

1995

Sul do Zaire

293

80

Ébola (?)

1996

Este da Libéria

1

0

Ébola (?)

1996

Norte do Gabão

95

74

 

Os dois surtos iniciais do Ébola surgiram em 1976 em África. Inicialmente este vírus surgiu em Yambuku, Zaire, tendo esse nome por ter surgido  às margens do rio Ébola nessa mesma cidade. Por se tratar de uma doença que mata em poucos dias, houve um verdadeiro terror em Yambuku quando se soube do que a doença era capaz, atingindo cerca de 280 pessoas (in Grande Reportagem, Setembro 2000). O surto parece ter surgido de um paciente que terá sido operado por médicos que apresentavam, sintomas similares aos da VHF. Desde então, os especialistas da Bélgica, África do Sul e do CDC,  juntamente com o governo do Zaire, conseguiram conter  a epidemia e dizimá-la através do isolamento e não pela cura. O vírus do Ébola foi, pela primeira vez detectado e fotografado pelo Dr. Fredrick A. Murphy, a 3 de Outubro de 1976, quando trabalhava no CDC de Atlanta, tendo sido auxiliado pelo Dr. Jean-Jacques Muyembe Tamfum (in Diário de Notícias,  30 de Novembro de 2000). Nesse mesmo ano, o vírus foi detectado também no Sudão, correspondendo a outra estirpe, a segunda identificada, Ébola  Sudão, onde cerca de 150 pessoas morreram numa fábrica de algodão em Nzara (in Grande Reportagem, Setembro 2000).

Estas foram consideradas as 2 grandes epidemias que ocorreram quase simultaneamente no Zaire e no Oeste do Sudão. Resultaram em mais de 550 casos e em 340 mortes: 88% de taxa de mortalidade no Zaire e 53% no Sudão. Um único caso da estirpe Ébola Zaire foi documentado na Inglaterra, também em 1976 mas com taxa de mortalidade nula. Em 1977, somente um caso foi confirmado no Zaire por isolamento do vírus da estirpe Ébola Zaire, tendo havido 100% de taxa de mortalidade.

Após estar em estado e dormência, o vírus do Ébola, mais uma vez, fez notar a sua presença no Sudão em 1979, também em Nzara, na mesma proporção e na mesma área que a fatalidade de 1976. Esta terceira epidemia foi a última a ocorrer da estirpe Ébola Sudão tendo sido mais pequena. Repetidamente, nenhuma causa foi identificada para os 34 casos diagnosticados, 22 mortes ocorridas e taxa de mortalidade de mais de 60%.

 

O Ébola foi também detectado nos EUA, em 1989, constituindo a terceira estirpe do vírus identificada. Ficou conhecida por Ébola Reston, uma vez que foi detectada em Reston no Estado de Virgínia. No entanto, sendo esta a única epidemia dos EUA, esta estirpe não é prejudicial à população de Homo sapiens, afectando felizmente e unicamente macacos. Pensa-se  que este vírus seja aerotransmissível, ou seja, propagado pelo ar, causando a doença e morte dos macacos. Assim, em 1989, um navio com macacos “Rhesus”  e “African Green” infectados com o vírus Ébola chegaram a Virgínia importados das Filipinas, e apesar de ter havido contacto de 149 trabalhadores com estes macacos, não houve casos de doença em humanos nos EUA. No entanto, dois desses trabalhadores desenvolveram anticorpos para o Ébola Reston. Nessa mesma altura, tal como para os EUA, também foram importados tais macacos para Itália, igualmente para auxiliar pesquisas, não havendo, aí um único caso documentado.

 

Um outro surto do vírus Ébola ocorreu em Novembro de 1994, na Costa do Marfim. Houve uma série de mortes na população de chimpanzés que viviam na floresta Tai. O veterinário francês Pierre Formenty, que trabalhava para o WHO na reserva natural de Tai, procurou identificar o mal, tendo assim sido feitas análises sanguíneas e aos orgãos dos primatas. Em Tai, o vírus enganou os cientistas, uma vez que permanece escondido durante algum tempo, voltando a atacar (in Grande Reportagem, Setembro 2000). Assim, nessa mesma altura, uma especialista em primatologia suíça da Costa do Marfim na África do Sul, contraiu a doença a partir de um chimpanzé infectado. Esta investigadora foi logo levada para um hospital suíço onde recuperou. Foi realizada uma autópsia ao chimpanzé que indicou ter sintomas similares aos visíveis nos pacientes humanos e, após esta autópsia, foi iniciada uma pesquisa no local onde o vírus se instalou. No entanto, como a reserva de Tai abrange mais de 4200 km2 , os investigadores foram incapazes de localizar o vírus.

 

Fig.1 O mapa do vírus e da floresta ( Grande Reportagem, Outubro de 2000)

 

 

O seguinte acontecimento de contracção do vírus em questão, ocorreu em Kikwit (cidade com 400 mil habitantes, situada a 400 Km a leste de Kinshasa, capital do Zaire), no Zaire. A estirpe do Zaire foi descoberta mais uma vez em 10 de Abril de 1995 quando, um paciente hospitalizado,  por se pensar estar com Malária,  infectou a equipa de cirurgia durante uma operação. Os envolvidos aquando da operação cirúrgica desenvolveram sintomas da febre hemorrágica viral tendo esta sido detectada por um médico belga que desconfiou ser provocada pelo Ébola, dando conhecimento desse facto ao governo zairense. Embora o vírus se tenha propagado a uma elevada velocidade, foi desenvolvido um esforço coordenado por parte dos Serviços Internacionais de Saúde, conseguindo assim  conter a epidemia. Presentes nesta coligação das Organizações de Saúde estavam o CDC, o WHO auxiliados por membros da comunidade médica de França,  Bélgica  e várias nações da África Ocidental. Neste surto de 1995 houve 233 mortes e 293 casos identificados, de taxa de mortalidade  de cerca de 80%.

 

Outro surto do Ébola ocorreu também em Fevereiro de 1996 no Gabão rural, na África do Sul, correspondendo ao serotipo Zaire. Este acontecimento iniciou-se quando, foi encontrada, por crianças, uma cabeça de chimpanzé que a levaram para casa para comerem. Depois disto, a família e outros membros da aldeia contraíram o vírus do Ébola. Um outro incidente distinto, envolveu um caçador que vivia num campo de serração isolado e que morreu desta doença 10 dias após voltar da floresta. Desta epidemia no Gabão resultou 70 mortos tendo sido 95 pessoas infectadas e havendo 74% de taxa de mortalidade. Neste mesmo ano, foi documentado um único caso na Libéria com 0 % de taxa de mortalidade, um soldado liberiano que foi hospitalizado na Costa do Marfim (in Grande Reportagem, Setembro 2000).

Mais recentemente, surgiu pela primeira vez um surto no Uganda que foi identificado pelo CDC como  sendo o Ébola Sudão, estirpe esta detectada pela última vez em 1979 no Sudão. Este surto foi inicialmente confirmado a 14 de Outubro do presente ano em Gulu, a 225 milhas de Kampala, a capital de Uganda. O distrito de Gulu é particularmente vulnerável pois é densamente populado, tendo quase 500 mil habitantes vivendo em condições precárias. A primeira pessoa infectada terá sido uma senhora ugandesa de 36 anos. Não se sabe em que condições o vírus se alojou no seu organismo, somente que antes de morrer, em finais de Setembro, fora a uma aldeia próxima da sua. Tanto a sua mãe, como 3 irmãs e 3 outros parentes acabaram depois por morrer. Passados alguns dias, 3 raparigas estudantes de enfermagem acabaram também por falecer no hospital de Gulu. As autoridades apressaram-se a recolher amostras de sangue das jovens e a enviá-las para Joanesburgo, África do Sul, onde, depois de feitas as análises, confirmou-se de que se tratava de Ébola (in  Visão, Outubro 2000).

O Instituto Nacional de Virologia de África do Sul confirmou a 16 de Outubro de 2000, 81 casos e 35 mortes. A 27, um soldado ugandês morreu da doença em Mbarara a 175 milhas a sudoeste de Kampala, sendo este caso outra epidemia confirmada por U.S.Centers, CDC, Médicos sem Fronteiras e WHO, que estiveram na cidade. Dois trabalhadores que transportaram a 1.ª vítima de Ébola em Mbarara, foram admitidos no hospital suspeitando-se de infecção a 31 de Outubro e entre 3 a 4 de Novembro de 2000. Estes são casos suspeitos, ainda não provados clinicamente. Anteriormente, a 28 de Outubro, registou-se 165 casos e taxa de mortalidade de 60 %. A 4 de Novembro, a taxa de mortalidade subiu para 87 %, com casos suspeitos registados fora da área original da infecção; das 269 pessoas identificadas com infecção, 149 tinham recuperado. A equipa do WHO garante que os isolamentos estão a ser bem organizados e os casos, efectivamente controlados. Segundo Mr. Greg Hartl, um representante do WHO, esta epidemia poderá durar por mais outros 3 meses, dependendo nos tempos de transmissão. O WHO apelou por mais fundos para ajudar a conter e controlar a epidemia. Neste momento, só no distrito de Gulu, o vírus já afectou 330 pessoas e matou mais de 120. De acordo com as estatísticas da WHO, das 1100 pessoas infectadas desde 1976, perto de 800 morreram deste vírus mortífero.(in Diário Notícias, 30 Novembro)

 

7 -  Biologia

 

7.1 Classificação

 

O vírus do Ébola é um vírus de ssRNA cadeia - , pertencente á ordem Mononegavirales, família Filoviridae, género filovirus. Os Filovírus (Ébola, Marburg e Reston) partilham muitos aspectos comuns da sua biologia como a morfologia, densidade e um perfil semelhante  numa electroforese em gel de poliacrilamida. O Ébola consiste em quatro serotipos: Ébola Sudão, Ébola Zaire, Ébola Reston e Èbola Tai (Costa do Marfim).

Originalmente estes vírus foram classificados como rabdovírus, mas avanços na pesquisa apontavam para uma maior afinidade com um grupo de vírus denominado paramyxovírus.

Embora os Filovírus exibam características que permitem a sua colocação noutras classes, eles são bastante misteriosos comparados com os vírus em geral. São suficientemente diferentes de outros vírus  ssRNA cadeia –    não segmentados, o  que lhes permitiu a sua inserção numa categoria distinta,  os Filovírus.

 

Classificação: nível 4 na patogénese (superior ao HIV que é nível 2)

Tempo de incubação: 2- 21 dias dependendo da estirpe

Tempo de replicação do vírus: cerca de 8 horas

Taxa de mortalidade: 70-90%

 

7.2 Estrutura

 

As partículas filovirais são morfologicamente muito semelhantes ás partículas rabdovirais, no entanto são muito mais compridas. 

Têm uma estrutura básica que é longa e filamentosa, essencialmente baciliforme, mas os vírus muitas vezes adquirem a forma de U, b ou mesmo formas circulares. As partículas podem ter até 14,000 nm de comprimento e em média 80 nm de diâmetro.

 

 

Fig. 2  Imagem do vírus do Èbola Zaire ao M.E. Obtida por Dr. Murphy do Centro Nacional para Doenças Infecciosas no CDC (centers for disease control and prevention) em Atlanta. Dr. Murphy teve uma breve aparição no filme “The Hot Zone” e esta mesma imagem aparece no filme “The outbreak”.

 

 

Fig.3  Vírus Marburg

 

Fig. 4  Vírus Marburg entre duas células hepáticas humanas 75.00 x. Fotografia tirada Por Dr. Murphy

 

7.3 Propriedades

 

Todos os genomas  filovírais partilham imensas características, como por exemplo, têm todos aproximadamente 19kb  de comprimento e são ricos em resíduos de  adenosina e de uridina.

O vírus consiste numa nucleocapside envolta numa cápside helicoidal estriada. Existe um canal axial na nucleocapside e todo o virião é envolvido uma unidade lipoproteíca derivada da célula hospedeira.

 

fig.5  proteína viral. Molécula : proteína quimérica do envelope do vírus do ébola

Cadeia: A, B, C, D, E, F - Método de difracção de raio x

 

 

Uma vez dentro da célula ( mecanismo ainda não conhecido) o vírus transcreve o seu RNA e replica no citoplasma  da célula infectada. A replicação é mediada  pela síntese por uma cadeia  antisense de RNA+ que servirá de molde a genomas virais adicionais. Á medida que a infecção progride, o citoplasma da célula  desenvolve “ proeminentes corpos de inclusão” que contêm a nucleocápside viral, que se tornará altamente estruturada .O vírus então procede ao “assembly” e é excisado da célula hospedeira mantendo a cobertura proteica que retirou da membrana externa da célula infectada.

 

Fig.6  Genoma do vírus do Ébola constituído por 7 proteínas ( nucleoproteína, vp 30, vp   24, vp 35, glicoproteína, vp 40 e a  polimerase). Zonas de sobreposição do genoma.

 

 

O local de início da transcrição foi determinado estar na base 54(3´-UACUCCUUCUAAUU-). O local stop foi identificado como: (3´-UAAUUCUUUUUU). A localização destas sequências determinam que existem longas sequências não codificantes dentro do próprio gene da nucleoproteína , 417bp no terminal 5´ e 341 no terminal 3´.A região codificante começa com dois codões  AUG e termina com o codão stop UGA.

 Segundo Sanchez (1993), que publicou a sequência completa do genoma  do vírus do Ébola Zaire, os genes deste vírus estão arranjados da seguinte forma: 3´- NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L*[1]. Ocorrem três zonas de sobreposição no genoma que têm em média 18bp de comprimento. A primeira sobreposição é entre os genes VP35 e  VP40, a segunda entre GP e VP30 e a terceira entre VP24 e L. Estas sobreposições estão limitadas ás sequências conservadas determinadas pelos sinais transcripcionais. Em adição existem três regiões não codificantes entre VP30 e VP24.

 

 

8-Pesquisa

 

8.1  A árvore filogenética do vírus do Ébola

 

Fig.7 Árvore filogenética do vírus do Ébola, mostrando a relação entre as diferentes estirpes que causaram os surtos no Gabão e as outras estirpes referidas ante- riormente.

 

 

 

Recentemente no Gabão  ocorreram três surtos de Ébola. A análise da sequência nucleotídica  do gene da glicoproteína dos vírus que foram  isolados a partir das amostras retiradas dos três surtos, indicam que  cada um destes surtos deve ser encarado como uma emergência independente de um vírus do Ébola diferente, do subtipo Ébola Zaire. Como em surtos anteriores, nenhuma variabilidade genética  foi detectada entre as amostras de vírus dentro um surto individual. Os vírus do mesmo surto tinham sequências idênticas, mas sequências únicas foram encontradas em cada um dos  vírus de cada surto. Embora os vírus que causaram os surtos Gaboneses claramente pertencessem ao subtipo Ébola Zaire, estes eram distintos dos que causaram os surtos no Zaire.1

 

Usando  essa informação os investigadores construíram uma árvore filogenética(fig.  ), um diagrama ramificado que mostra o relacionamento evolutivo entre os diferentes serotipos. Cada um dos cinco vírus(Ébola Zaire, Ébola Costa do Marfim, Ébola Sudão, Ébola Reston e Marburg) ocupa o seu ramo geneticamente   distinto. Partindo destes existem pequenos “galhos” evolutivos nos quais os diferentes serotipos se subdividem. Divergências menores são um resultado inevitável de mutações e erros naturais no processo de replicação. A grande surpresa revelada por Anthony  Sanchez  do C.D.C.P. foi o quanto essas divergências eram pequenas, ou seja , o quanto esses “galhos” eram reduzidos. Os cientistas esperavam observar maior heterogeneidade em cada serotipo devido ao modo como se multiplicam.

Na maioria dos organismos superiores, o material genético (DNA) “corrige”( capacidade de proofreading) cada réplica, para que o material genético em cada célula filha seja exactamente igual ao material genético parental. Contudo os Filovírus são moléculas de RNA e portanto não têm essa capacidade. Consequentemente a taxa de erro é 106 vezes superior á existente nos sistemas a DNA. (Timothy Nichol)

Os investigadores compararam o ébola Zaire capturado do surto de 1976 no Yambuko, Zaire, com outro Ébola proveniente do surto no Kikwit, Zaire. Estas duas epidemias ocorreram a mais de 1000 km e o vírus teve mais de 18 anos para sofrer mutações, contudo as sequências genéticas destes dois vírus são virtualmente idênticas. A similaridade entre os genes que codificam para a glicoproteína é surpreendente ,a variação é apenas de 1.6% .  Algo parece estar a reprimir a tendência natural dos Filovírus para a divergência genética. 

Por outro lado os quatro serotipos do Ébola assim como o Marburg, mostram diferenças genéticas até 45%. Diferenças tão marcadas apontam para o facto dos vários Filovírus serem “transportados”  por mais de uma espécie assim como o facto de serem relativamente antigos e terem evoluído gradualmente com os seus hospedeiros. Os Filovírus evoluíram para ocupar nichos específicos relativamente estáveis. Cada serotipo pode ter co-evoluido lentamente de modo a viver confortavelmente no seu próprio, e por enquanto desconhecido, hospedeiro. Exactamente quais são estes hospedeiros, ainda não se sabe, sendo este um assunto grande urgência.  O CDC esta a participar num esforço em massa para testar fauna em áreas afectadas com o vírus, na esperança de descobrir qual o reservatório destes vírus e tentar combate-lo controlando os seus vectores de transmissão.    

 

8.2 Avanços no tratamento do Ébola

 

8.2.1  Candidata a vacina do Ébola ( vacina de DNA)

 

Tentativas para fornecer imunidade contra o vírus do Ébola usando a tecnologia de  vacinas convencionais não foram bem sucedidas. Agora uma equipa de investigação do  Instituto Médico Howard Hughes tem vindo a desenvolver o que parece ser a primeira vacina efectiva contra o vírus do Ébola. A equipa imunizou cobaias através de uma injecção  intramuscular de uma vacina de DNA  feita com plasmídeos contendo genes que codificam para proteínas virais do Ébola. Os animais ficaram protegidos quando presenciados com o vírus 2 e 4 meses após imunização.

Após algumas pesquisas sugeriu-se que a resposta imune poderia ser desencadeada pela exposição a proteínas do envelope viral. Os investigadores isolaram os genes responsáveis por codificarem essas  proteínas e inseriram-nas em plasmídeos. Após uma injecção intramuscular, o vector plasmídeo transporta consigo as proteínas virais recombinantes  para as células dos animais. Quando as células das cobaias começam a expressar as proteínas virais, o sistema imune do animal responde com anticorpos e células T, suficientes para travar o vírus.

 

Porque é que não existe resposta por parte do sistema

imunitário, quando o ébola infecta  o Homem e

outros  primatas  superiores?

 

Investigadores têm reparado que a glicoproteína excretada pelas células infectadas com o vírus do Ébola, está envolvida na infecção, embora não saibam exactamente como.  Segundo Dr. Nabel, numa fase precoce da infecção enormes quantidades de glicoproteína são encontradas no sangue. Um pouco depois o vírus começa a replicar-se em enormes quantidades. A glicoproteína é encontrada no filovírus em duas formas, secretada e transmenbranar.  A primeira versão liga-se aos neutrófilos  evitando uma activação precoce do sistema imune, diminuindo possivelmente a resposta inflamatória.

 

Dr. Sanchez sugere que a glicoproteína excretada em enormes quantidades pelas células infectadas interage com o sistema imune humano a dois níveis:

- a um nível celular , resultando em delecção, falta de indução, ou supressão da activação das células do sistema imune.

- a um nível humoral, resultando de uma alta afinidade entre os anticorpos e o N-terminal da glicoproteína, que impede que os mesmos se liguem aos vírus ou a células infectadas.

Qualquer uma destas hipóteses condiz com as observações clínicas em que os pacientes não apresentam uma resposta quantificável ao vírus do Ébola. Até os  indivíduos que conseguem sobreviver após estarem infectados não apresentam anticorpos neutralizantes do vírus.

 

Se a glicoproteína desempenha um papel importante na patogénese da infecção humana, pode ser possível aumentar as taxas de sobrevivência se a mesma for alvo de anticorpos específicos  numa fase precoce da infecção.

 

8.2.2 Esteróides oferecem esperança no tratamento do Ébola

 

Cientistas no E.U.A começaram experiências baseadas em descobertas recentes, após um médico gabonês  que trouxe o vírus para a África do sul pela primeira vez, responder bem a um tratamento á base de esteróides administrados por médicos que tinham falhado o diagnóstico da doença. O professor Guy Richards do Hospital de Joanesburgo, afirmou ter tratado 15 a 20 doentes com” Chicken pox pneumonia” e ter dado o mesmo tratamento ao paciente gabonês . O médico que chegou á África do sul  para tratamento, sofrendo do que ele pensava ser gastrite crónica voou para casa completamente recuperado

 

The London Times, 25  Novembro 1996.

 

8.2.3 Transfusões de sangue de sobreviventes do Ébola poderão trazer esperança no tratamento da doença

Kinshasa, Zaire (Agosto 10, 1995 16.24 EDT) –A nota para o médico

dizia simplesmente, “This postcard comes to you with gratitude

Estava assinado por sete pessoas.

 

Existem pelo menos 7 sobreviventes do surto de Ébola ocorrido no Zaire em Agosto de 1995. De acordo com os médicos Zairenses, essas sete pessoas sobreviveram devido a um tratamento experimental, no qual lhes eram administradas transfusões de sangue de sobreviventes de surtos  anteriores do Ébola.

 

Das oito pessoas que inicialmente foram sujeitas ao tratamento duas já estavam em comatose . Os médicos tinham retirado sangue de sobreviventes de Junho desse mesmo ano e testado o mesmo para ver se estava livre de HIV e outras doenças.  Uma das mulheres faleceu uma vez que a doença já se encontrava em estado avançado e chegou já tarde demais. Os últimos sete sobreviventes deixaram  o hospital a 31 de Julho em perfeitas condições.

 

8.3 Inoculação experimental de plantas e animais com o vírus do Ébola

 

O reservatório dos Filovírus está ainda por determinar, no entanto existe muita especulação acerca de morcegos que se abrigam em edifícios ou caves , frequentadas por pessoas que subsequentemente foram indicadas como sendo os casos primários de infecção com o Ébola nos surtos ocorridos em África. Um paciente foi mordido por o que se presume que fosse um artrópode, 7 dias antes de ter adoecido com o vírus do Marburg.

Surgem ainda outras especulações sobre o facto dos Filovírus serem vírus de plantas, que talvez usem os artrópodes como vectores de transmissão.

Admitindo a hipótese que os Filovírus possam manifestar uma actividade sazonal nos seus hospedeiros naturais, uma equipa do Instituto Nacional de Virologia (NIV) da África do Sul visitou o Kikwit em Janeiro de 1996 ( uma vez que último surto teria tido início em Janeiro de 1995) para tentar aprisionar vertebrados selvagens e artrópodes em zonas anteriormente afectadas pelo vírus. Os testes executados ao material de campo são um processo lento e até hoje não foram detectados  quaisquer  Filovírus em nenhuma das espécies examinadas. Decidiram então fazer estudos de patogénese com o Ébola em representantes de diferentes classes e ordens de vertebrados, invertebrados e plantas. Partiu-se do seguinte pressuposto: se determinada espécie é refractária ou hipersusceptível ao vírus, os membros desse taxon são reservatórios improváveis do vírus do Ébola, enquanto membros de outro taxa capazes de circular o vírus por períodos prolongados sem padecerem da doença tornam-se possíveis suspeitos.    

 

Trinta  e três variedades de 24 espécies de plantas e 19 espécies de vertebrados e invertebrados foram experimentalmente inoculados com vírus do Ébola Zaire.

 

Tabela 2. Plantas experimentalmente inoculadas com o vírus do Ébola

 

Nome científico

Arachis hypogaea

Beta vulgaris

Chenopodium amaranticolor

Chenopodium quinoa

Cucumis sativus

Cucurbita pepo

Glycine maxa

Gomphrena globosa

Gossypium hirsutum

Lupinus albus

Lycopersicon esculentum

Macroptilium atropureum

Nicotiana benthamiana

Nicotiana clevelandii

Nicotiana glutinosa

Nicotiana langsdorfi

Nicotiana rustica

Nicotiana tabacum

Phaseolus vulgarisa

Pisum sativum

Triticum aestivum

Vicia faba

Vigna unguiculatab

Zea mays

a cinco variedades inoculadas

b duas variedades inoculadas

 

Tabela 3.  resultados da infecção experimental de vários animais com o vírus do Ébola.

 

Espécie

Pool size

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

21

28

Columba livia

1

0/1*

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/2

0/2

Hyperolius viridiflavus

2

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/2

 

Bufo regularis

1

 

 

 

0/1

 

0/1

 

 

 

 

 

0/1

 

 

0/1

 

Chiromantis xerampelina

1

 

 

 

 

0/1

 

0/1

 

 

 

 

 

 

0/1

0/1

 

Hemidactylus mabouia

1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

 

0/1

 

Lamprophis fuliginosus

1

0/1

0/1

1/1

0/1

0/1

0/1

0/1

1/1

0/1

0/1

1/1

0/1

0/1

0/1

0/2

0/2

Geochelone pardalis

1

 

 

 

 

 

0/1

 

0/1

 

0/1

 

 

 

 

 

0/1

Kinixys belliana

1

 

 

 

 

 

0/2

 

0/2

 

0/2

 

 

 

 

 

0/2

Tadarida condylura

1

 

 

 

1/2

1/2

 

 

2/2

1/1

 

 

1/1

 

 

 

 

Tadarida pumila

1

1/1

1/1

1/1

 

0/1

1/2

0/2

0/1

 

1/1

1/1

1/1

0/1

1/1

0/4

0/5

Epomophorus wahlbergi

1

 

0/1

 

1/1

 

1/1

1/1

1/1

 

1/1

1/1

1/1

 

 

1/1

0/1

Mastomys natalensis ss

1

0/3

0/3

0/3

0/3

0/3

0/3

0/3

0/3

0/3

0/3

0/3

0/3

0/3

0/3

0/3

 

Mus musculus

1

 

1/1

0/1

0/1

 

 

1/1

0/1

1/1

0/1

0/1

 

 

0/1

0/2

 

Periplaneta americana

2

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

 

 

 

 

 

 

 

 

Austria agallia

50

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0/1

Messor barbarus capensis

5

 

 

0/1

 

0/1

 

0/1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Stegodyphus dumicola

2

0/1

1/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

 

 

 

 

 

1/1

 

 

Alloporus sp.

1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

0/1

 

 

 

 

 

 

 

Achatina sp.

1

 

 

0/1

 

0/1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0/1

 

*isolamentos do vírus / “pools" testadas

 

â        Treze plantas ou murcharam ou desenvolveram lesões nas folhas atribuídas a ferimentos mecânicos durante o processo de inoculação, mas nenhuma infecciosidade  foi recuperada dos tecidos, e nenhuma evidência de infecção viral foi observada por microscopia electrónica.

 

â        Os morcegos insectívoros tiveram dificuldades em adaptar-se a uma dieta laboratorial, e consequentemente 10 dos 18 morcegos morreram. Embora houvesse recuperação do vírus a partir do sangue e orgãos de alguns destes animais, nenhuma lesão histopatológica  foi observada. Também houve recuperação do vírus em algumas ocasiões,  de cobras, ratos e aranhas, mas o título era mínimo, cerca de 10 UFC/ml e poderia representar infecciosidade residual devido á inoculação. Nenhum dos outros vertebrados morreu, embora algumas formigas, baratas e aranhas tivessem morrido possivelmente devido a ferimentos no processo de inoculação.

 

Embora não forneçam evidências conclusivas de que os morcegos são potenciais reservatórios dos filovírus ou que os outros animais não o sejam, os resultados demonstram a validade da abordagem á pesquisa da fonte do vírus no seu ambiente natural. 

 

O perigo que vem da floresta 

 

Se nos centrarmos numa leitura atenta da floresta, e numa análise mais apurada das suas populações, humana, animal e microbiana ,logo se percebe que na floresta primária os micróbios são bastante estáveis, pouco virulentos e raramente sofrem mutações , mas também se percebe que basta o Homem desbravar essa floresta, abrir estradas, edificar aldeias na orla da floresta ou construir barragens, para atrair os micróbios. A floresta fragmenta-se então em mosaicos de bosque e de savana  constituindo uma encruzilhada onde se encontram e se associam espécies, animais e humanas, cada qual com o seu cortejo de vírus, parasitas e bactérias que nunca antes se tinham cruzado.

 

 

Por terem compreendido o papel decisivo das zonas que foram degradadas, no limiar entre a floresta e a savana ,que a equipa francesa do Instituto Pasteur de Bangui e a equipa de Marc Colyn, do Laboratório de Etologia- Evolução - Ecologia do CNR, descobriram sem dúvida um dos elos que liga o Homem ao Ébola. Entre1994 e 1997, na República Centro Africana, observou-se uma forte prevalência do vírus do Ébola nas populações de Pigmeus da floresta e de Bantos na sua orla. O Ébola cuja existência é mais arcaica do que se pensava, pode então circular nos limites da floresta profunda entrando assim em contacto com o Homem. Nestes dois grupos encontram-se portadores sãos dos vírus ( pelo menos de algumas das suas estirpes), embora este se encontre presente em maior percentagem no sangue dos Pigmeus (13.2% estão infectados), que vivem em acampamentos florestais , do que nos Bantos (4%) das aldeias da orla florestal. Marc Colyn avança a seguinte explicação: «Os Pigmeus caçam em plena floresta e preparam as espécies caçadas para os Bantos .» É sem dúvida essa actividade, mais do que o facto de habitarem na floresta profunda, que aumenta a sua exposição ao vírus, uma vez que implica um contacto directo com a fauna selvagem.

Consequentemente, os estudos prosseguem na orla florestal.

 

 9. Conclusão

 

 Sabendo que desde do 1º surto do Ébola Zaire em 1976 até aos dias de hoje, esta doença infecciosa “apenas” dizimou cerca de  1100 indivíduos e que no decorrer destes 24 anos todos os surtos ocorridos parecem estar confinados apenas numa zona do continente Africano,  porque será que o vírus do Ébola é um assunto tão mediático?

 

Þ O Ébola  Zaire nunca esteve presente numa população urbana de grande escala. Todos os   surtos anteriores estiveram confinados a pequenas  populações.

Þ O Ébola Zaire e Ébola Reston  (que se julga ser aerotransmissível, ou seja que tem a capacidade  de ser transmitido através  do ar) são muito semelhantes.

 

a) Ébola Reston

b) Ébola Zaire

Fig.6  Comparação entre Ébola Reston  e Ébola Zaire

 

 

Þ O Ébola é um vírus com um pequeno genoma não segmentado. Os vírus deste tipo têm altas taxas de mutação devido a :

a)      a falta de correcção de erros durante a síntese de RNA.

b)      a possibilidade de eventos de recombinação. O vírus da gripe é um exemplo de um vírus com estas características.

 

Þ A combinação dos três pontos anteriores sugere que se o Ébola Zaire alguma vez emergir num surto de tamanho significativo, numa população urbana densa, a evolução de uma variedade aerotransmissível  pode ser um evento rápido. Especificamente o argumento é este: 

a) isto proporcionaria uma pressão evolutiva para uma variedade  aerotransmissível.

b)  existe uma espécie viral muito próxima que pode ser aerotransmissível (Ébola Reston).

c) o vírus tem uma capacidade intrínseca de alto potencial para sofrer mutações.

 

Analisando o cenário anterior, estão indicações de que o vírus do Ébola pode ser capaz de entrar em populações de roedores, a partir dos quais poderia propagar-se  através de picadas de insectos. Aparenta ser altamente contagioso via qualquer meio sanguíneo. Isto poderia tornar um surto urbano muito difícil de controlar, tornando-se crónica e sub-epidémica a presença do Ébola num ambiente urbano. Esta situação proporcionaria a pressões evolutivas necessárias para evoluir para uma forma aerotransmissível.

Os pontos anteriores não provam nem indicam que uma variedade aerotransmissível seja provável. No entanto elas sugerem a que a possibilidade existe. De facto até uma probabilidade de 5% da ocorrência de tal evento deveria levar a uma séria consideração de planos de contingência no caso da ocorrência de tal facto, dadas as potenciais consequências.

 

A coisa que mais nos preocupa é que são apenas necessárias 48 horas (devido ao sistema de transportes dos dias de hoje) para que este vírus viaje através do nosso globo. Com mais estudo e pesquisa encontrar-se- á a cura. É apenas uma questão de tempo. Tempo que poderemos não ter...

 

 

The Ebola is out there...

 

 

10. Bibliografia:

 

  Shaking the Ebola tree, Scientific American, Agosto de 1996 in www...

 

 Sanchez, A., Kiley, M. P., Holloway, B. P. and Auperin, Sequence analysis of the Ebola virus genome: organisation, genetic elements, and comparison with the genome of Marburg virus ;. 29 (3), 215-240 (1993)

     Disease Information,Viral Hemorrhagic Fevers:  Fact Sheets  in http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/spb/mnpages/dispages/ebola.htm

 

  Marburg Hemorrhagic Fever in  http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/spb/mnpages/dispages/marburg.htm

 

 Viral Hemorrhagic Fevers:  Fact Sheets  in http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/spb/mnpages/dispages/vhf.htm

 

 Ebola Hemorrhagic Fever Outbreak in Uganda in

 http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/spb/index.htm   

 

Anthony M. Musillami

http://www.lfc.edu/~musilam 

 

  Dr. Frederick A. Murphy Talks about the Ebola Virus in

  http://www.accessexcellence.org/WN/NM/interview_murphy.html    

 

 Dr. Donald P. Francis Talks to Teachers About the Ebola Outbreak in   http://www.accessexcellence.org/TSN/SS/francis_bio.html

 

Experimental Inoculation of Plants and Animals with Ebola Virus http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol2no4/swanepo2.htm#tab1 

 

 Isolation and Phylogenetic Characterization of Ebola Viruses Causing Different Outbreaks in Gabon in http://www.medscape.com/govmt/CDC/EID/1997/v03.n01/e0301.07.courbot/e0301.07.courbot.html  

 

Ebola Death Toll Rises to 99 in Uganda http://www.medscape.com/reuters/prof/2000/11/11.10/20001109epid013.html

 

 Ebola Developments: Treatment a review of scientific research n the treatments and vaccines for Ebola in

 http://www.outbreak.org/cgi-unreg/dynaserve.exe/Ebola/treatment.html#more

 

 Filoviruses in
 http://www-micro.msb.le.ac.uk/335/Filoviruses.html 

 

 Marburg and Ebola Viruses in

http://www.bocklabs.wisc.edu/eov-ebola.html 

 

 Frequently-Asked-Questions about Ebola in

http://www.outbreak.org/cgi-unreg/dynaserve.exe/Ebola/faq.html 

 

 Structure Explorer - 1EBO in

 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/cgi-bin/Entrez/rnatab?gi=110&db=Genome&from=0&to=0

 

O vírus que veio da grande floresta, Grande Reportagem 

 

 Ébola volta a atacar, Visão de 26 de Outubro de 2000

 

Ébola faz mais quatro mortes, Público, 22 de Outubro de 2000



[1] NP ¾  nucleoproteína, VP ¾  proteína viral, GP ¾  glicoproteína , L  ¾  polimerase L